სიკვდილის შემდეგ ცხედრებს ხშირად აღენიშნებათ გაშეშებული კიდურები თითქოს გვამი გაყინულიაო, ეს ერთი შეხედვით ძალიან უჩვეულოა, რადგან ამ დროს მეტაბოლიზმი ჩერდება და ადამიანის კუნთს კუმშვადობის უნარი ერთმევა. მაშ რაშია საქმე? ამ ფენომენს მეცნიერებმა სიკვდილის შემდგომი კუნთების რიგიდულობა (გაშეშება) ანუ რიგორ მორტისი - SOD (Stiffness Of Death) უწოდეს, იგი სიკვდილის მესამე ეტაპია და ადამიანის გარდაცვალების შემდეგ ერთ-ერთი ყველაზე იოლი საშუალებაა სიკვდილის დასადასტურებლად. რიგორ მორტისი გამოწვეულია იმ ქიმიური რეაქციებით კუნთებში, რომელიც „სიკვდილის შემდეგ მიმდინარეობს“ და იწვევს გვამის კუნთების რიგიდულობას. ადამიანში ეს ფენომენი ვლინდება გარდაცვალებიდან 2 – 6 საათში.
სიკვდილის შემდეგ, ორგანიზმში წყდება სუნთქვის პროცესი. ამოწურვადი ჟანგბადი გამოიყენება ადენოზინტრიპოსფატის - ატფ-ის წარმოსაქმნელად. ატფ ყველაფერთან ერთად საჭიროა აქტინისაგან კუმშვადი ცილა მიოზინის თავის გასათავისუფლებლად, იგი ამ უკანასკნელის თავზე არსებულ ადფ-ს ანაცვლებს რის შემდეგადაც ვითარდება კუნთის მოდუნება. როდესაც ჟანგბადი არაა ხელმისაწვდომი ორგანიზმისათვის პირველ რიგში წყდება გლუკოზის ჟანგბადიანი დაშლის პროცესი და ატფ-ი წარმოიქმნება მხოლოდ გლიკოლიზის მეშვეობით, ამიტომაც მისი კონცენტრაცია ორგანიზმში ნელ-ნელა მცირდება. ატფ-ის სიმცირის გამო მიოზინის თავი ვერ თავისუფლდება აქტინის მიოზინშემაკავშირებელი საიტისაგან - კუნთი რჩება შეკუმშული.
აღსანიშნავია ის ფაქტიც, რომ ორგანიზმის სიკვდილის შემდგე უჯრედში შედიან კალციუმის იონები. ისინის ასევე თავისუფლდებიან უჯრედის ციტოპლაზმაშიც, რადგან სარკოპლაზმური რეტიკულუმი (ენდოპლაზმური ბადე) განიცდის დეგრადაციას - იგი იშლება (როგორც ვიცით გლუვი ენდოპლაზმური ბადე უჯრედში კალციუმის იონების დეპოს წარმოადგენს).
კალციუმის როლი კუნთის შეკუმშვისას საკმაოდ დიდია. ოთხი იონი უკავშირდებიან TnC-ს (ტროპონინ C-ს) და უზრუნველყოფენ აქტინის მიოზინშემაერთებელი საიტის გათავისუფლებას ტროპომიოზინისაგან, რის შედეგადა მიოზინის დახრილობაშეცვლილი თავი დაუკავშირდება აქტინის გლობულის აქტიურ ცენტრს და მოხდება კუნთის შეკუმშვა. შესაბამისად ციტოპლაზმაში კალციუმის სიჭარბისას აქტინი და მიოზინი ერთმანეთთან მჭიდროდ არიან დაკავშირებულნი და კუნთი შეკუმშულია.
ცოცხალ ადამიანში კუნთის ნორმალური შეკუმშვა ვლინდება, მაშინ როდესაც მიოზინის თავზე ადფ-ს ჩაანაცვლებს ატფ-ი. ამ დროს მიოზინი აქტინს მოშორდება და კუნთი მოდუნდება. ამ პროცესის პარალელურად Ca2+ ატფ-აზები კალციუმის იონებს გადატუმბავენ უკან სარკოპლაზმურ რეტიკულუმში და აქტინის მიოზინშემაერთებელი საიტი ტროპომიოზინით დაიფარება შესაბამისად მიოზინი ვერ დაუკავშირდება აქტინს და განვითარდება კუნთის მოდუნება - რელაქსაცია.
მიცვალებულებში რიგორ მორტისის „მოსახსნელად“ იყენებენ სპეციალურ ფერმენტებს, რომლებიც უზრუნველყოფენ მიოზინისა თავის დეგრადაციას და აქტინის გლობულის გათავისუფლებას მისგან. კუმშვადი ცილების „გახლეჩვა“ ასევე იწყება რიგორ მორტისის გამოვლენიდან 48-60 საათში.
რიგორ მორტისი, პირველ რიგში, ვლინდება ქუთუთოების, კისრისა და ყბების, შემდგომ კი სხვა კუნთში მაგალითად, როგორებიცაა კიდურებისა და შინაგან ორგანოთა კუნთოვანი ქსოვილები.
რიგორ მორტისის „მოქმედება“ დამოკიდებულია ასაკზე, სქესზე, ფიზიკურ მდგომარეობასა და ინდივიდის კუნთოვან მასაზე. ანუ რაც უფრო "დაკუნთულია" ინდივიდი, მით უფრო მეტი ხარისხით ვლინდება რიგორ მორტისის ფენომენი.
კუნთების რიგიდულობა არ ვლინდება ახალშობილებსა და მცირეწლოვანი ბავშვების გვამებზე, რადგან მათი კუნთოვანი მასა ძალიან მცირეა.
კრიმინოლოგები რიგორ მოტისის გამოვლენის ხარისხის მიხედვით ადგენენ ადამიანის გარდაცვალების დროს. აღსანიშნავია ის ფაქტიც რომ რიგორ მორტისი ცხოველებშიც ვლინდება.
რიგორ მორტისის გამომწვევი მოლეკულური საფუძვლები და კუნთების მოლეკულური ანატომია
აღსანიშნავია ის ფაქტიც, რომ ორგანიზმის სიკვდილის შემდგე უჯრედში შედიან კალციუმის იონები. ისინის ასევე თავისუფლდებიან უჯრედის ციტოპლაზმაშიც, რადგან სარკოპლაზმური რეტიკულუმი (ენდოპლაზმური ბადე) განიცდის დეგრადაციას - იგი იშლება (როგორც ვიცით გლუვი ენდოპლაზმური ბადე უჯრედში კალციუმის იონების დეპოს წარმოადგენს).
კალციუმის როლი კუნთის შეკუმშვისას საკმაოდ დიდია. ოთხი იონი უკავშირდებიან TnC-ს (ტროპონინ C-ს) და უზრუნველყოფენ აქტინის მიოზინშემაერთებელი საიტის გათავისუფლებას ტროპომიოზინისაგან, რის შედეგადა მიოზინის დახრილობაშეცვლილი თავი დაუკავშირდება აქტინის გლობულის აქტიურ ცენტრს და მოხდება კუნთის შეკუმშვა. შესაბამისად ციტოპლაზმაში კალციუმის სიჭარბისას აქტინი და მიოზინი ერთმანეთთან მჭიდროდ არიან დაკავშირებულნი და კუნთი შეკუმშულია.
ცოცხალ ადამიანში კუნთის ნორმალური შეკუმშვა ვლინდება, მაშინ როდესაც მიოზინის თავზე ადფ-ს ჩაანაცვლებს ატფ-ი. ამ დროს მიოზინი აქტინს მოშორდება და კუნთი მოდუნდება. ამ პროცესის პარალელურად Ca2+ ატფ-აზები კალციუმის იონებს გადატუმბავენ უკან სარკოპლაზმურ რეტიკულუმში და აქტინის მიოზინშემაერთებელი საიტი ტროპომიოზინით დაიფარება შესაბამისად მიოზინი ვერ დაუკავშირდება აქტინს და განვითარდება კუნთის მოდუნება - რელაქსაცია.
მიცვალებულებში რიგორ მორტისის „მოსახსნელად“ იყენებენ სპეციალურ ფერმენტებს, რომლებიც უზრუნველყოფენ მიოზინისა თავის დეგრადაციას და აქტინის გლობულის გათავისუფლებას მისგან. კუმშვადი ცილების „გახლეჩვა“ ასევე იწყება რიგორ მორტისის გამოვლენიდან 48-60 საათში.
ფიზიოლოგიური ცვლილებები
რიგორ მორტისის „მოქმედება“ დამოკიდებულია ასაკზე, სქესზე, ფიზიკურ მდგომარეობასა და ინდივიდის კუნთოვან მასაზე. ანუ რაც უფრო "დაკუნთულია" ინდივიდი, მით უფრო მეტი ხარისხით ვლინდება რიგორ მორტისის ფენომენი.
კუნთების რიგიდულობა არ ვლინდება ახალშობილებსა და მცირეწლოვანი ბავშვების გვამებზე, რადგან მათი კუნთოვანი მასა ძალიან მცირეა.
კრიმინოლოგები რიგორ მოტისის გამოვლენის ხარისხის მიხედვით ადგენენ ადამიანის გარდაცვალების დროს. აღსანიშნავია ის ფაქტიც რომ რიგორ მორტისი ცხოველებშიც ვლინდება.
Comments
Post a Comment