Skip to main content

რიგორ მორტისი - SOD

     სიკვდილის შემდეგ ცხედრებს ხშირად აღენიშნებათ გაშეშებული კიდურები თითქოს გვამი გაყინულიაო, ეს ერთი შეხედვით ძალიან უჩვეულოა, რადგან ამ დროს მეტაბოლიზმი ჩერდება და ადამიანის კუნთს კუმშვადობის უნარი ერთმევა. მაშ რაშია საქმე? ამ ფენომენს მეცნიერებმა სიკვდილის შემდგომი კუნთების რიგიდულობა (გაშეშება) ანუ რიგორ მორტისი - SOD (Stiffness Of Deathუწოდეს, იგი სიკვდილის მესამე ეტაპია და ადამიანის გარდაცვალების შემდეგ ერთ-ერთი ყველაზე იოლი საშუალებაა სიკვდილის დასადასტურებლად. რიგორ მორტისი გამოწვეულია იმ ქიმიური რეაქციებით კუნთებში, რომელიც „სიკვდილის შემდეგ მიმდინარეობს“ და იწვევს გვამის კუნთების რიგიდულობას. ადამიანში ეს ფენომენი ვლინდება გარდაცვალებიდან 2 – 6 საათში.
 







რიგორ მორტისის გამომწვევი მოლეკულური საფუძვლები და კუნთების მოლეკულური ანატომია

     სიკვდილის შემდეგ, ორგანიზმში წყდება სუნთქვის პროცესი. ამოწურვადი ჟანგბადი გამოიყენება ადენოზინტრიპოსფატის - ატფ-ის წარმოსაქმნელად. ატფ ყველაფერთან ერთად საჭიროა აქტინისაგან კუმშვადი ცილა მიოზინის თავის გასათავისუფლებლად, იგი ამ უკანასკნელის თავზე არსებულ ადფ-ს ანაცვლებს რის შემდეგადაც ვითარდება კუნთის მოდუნება. როდესაც ჟანგბადი არაა ხელმისაწვდომი ორგანიზმისათვის პირველ რიგში წყდება გლუკოზის ჟანგბადიანი დაშლის პროცესი და ატფ-ი წარმოიქმნება მხოლოდ გლიკოლიზის მეშვეობით, ამიტომაც მისი კონცენტრაცია ორგანიზმში ნელ-ნელა მცირდება. ატფ-ის სიმცირის გამო მიოზინის თავი ვერ თავისუფლდება აქტინის მიოზინშემაკავშირებელი საიტისაგან - კუნთი რჩება შეკუმშული.
     აღსანიშნავია ის ფაქტიც, რომ ორგანიზმის სიკვდილის შემდგე უჯრედში შედიან კალციუმის იონები. ისინის ასევე თავისუფლდებიან უჯრედის ციტოპლაზმაშიც, რადგან სარკოპლაზმური რეტიკულუმი (ენდოპლაზმური ბადე) განიცდის დეგრადაციას - იგი იშლება (როგორც ვიცით გლუვი ენდოპლაზმური ბადე უჯრედში კალციუმის იონების დეპოს წარმოადგენს).
     კალციუმის როლი კუნთის შეკუმშვისას საკმაოდ დიდია. ოთხი იონი უკავშირდებიან TnC-ს (ტროპონინ C-ს) და უზრუნველყოფენ აქტინის მიოზინშემაერთებელი საიტის გათავისუფლებას ტროპომიოზინისაგან, რის შედეგადა მიოზინის დახრილობაშეცვლილი თავი დაუკავშირდება აქტინის გლობულის აქტიურ ცენტრს და მოხდება კუნთის შეკუმშვა. შესაბამისად ციტოპლაზმაში კალციუმის სიჭარბისას აქტინი და მიოზინი ერთმანეთთან მჭიდროდ არიან დაკავშირებულნი და კუნთი შეკუმშულია.

     ცოცხალ ადამიანში კუნთის ნორმალური შეკუმშვა ვლინდება, მაშინ როდესაც მიოზინის თავზე ადფ-ს ჩაანაცვლებს ატფ-ი. ამ დროს მიოზინი აქტინს მოშორდება და კუნთი მოდუნდება. ამ პროცესის პარალელურად Ca2+ ატფ-აზები კალციუმის იონებს გადატუმბავენ უკან სარკოპლაზმურ რეტიკულუმში და აქტინის მიოზინშემაერთებელი საიტი ტროპომიოზინით დაიფარება შესაბამისად მიოზინი ვერ დაუკავშირდება აქტინს და განვითარდება კუნთის მოდუნება - რელაქსაცია.

     მიცვალებულებში რიგორ მორტისის „მოსახსნელად“ იყენებენ სპეციალურ ფერმენტებს, რომლებიც უზრუნველყოფენ მიოზინისა თავის დეგრადაციას და აქტინის გლობულის გათავისუფლებას მისგან. კუმშვადი ცილების „გახლეჩვა“ ასევე იწყება რიგორ მორტისის გამოვლენიდან 48-60 საათში.


ფიზიოლოგიური ცვლილებები

     რიგორ მორტისი, პირველ რიგში, ვლინდება ქუთუთოების, კისრისა და ყბების, შემდგომ კი სხვა კუნთში მაგალითად, როგორებიცაა კიდურებისა და შინაგან ორგანოთა კუნთოვანი ქსოვილები.
   
რიგორ მორტისის „მოქმედება“ დამოკიდებულია ასაკზე, სქესზე, ფიზიკურ მდგომარეობასა და ინდივიდის კუნთოვან მასაზე. ანუ რაც უფრო "დაკუნთულია" ინდივიდი, მით უფრო მეტი ხარისხით ვლინდება რიგორ მორტისის ფენომენი.
     კუნთების რიგიდულობა არ ვლინდება ახალშობილებსა და მცირეწლოვანი ბავშვების გვამებზე, რადგან მათი კუნთოვანი მასა ძალიან მცირეა.

კრიმინოლოგები რიგორ მოტისის გამოვლენის ხარისხის მიხედვით ადგენენ ადამიანის გარდაცვალების დროს. აღსანიშნავია ის ფაქტიც რომ რიგორ მორტისი ცხოველებშიც ვლინდება.

Comments

Popular posts from this blog

მალიბრი ნანიზმი - პერჰენტუპას სინდრომი

დიდი ხანი ვფიქრობდი რაზე დამეწერა ახალი ბლოგი, ამასობაში სამედიცინო უნივერსიტეტში ბიოლოგის კათედრამ გადაწყვიტა ჩაეტარებინა კონფერენცია. რა თქმა უნდა, მასში მონაწილეობის სურვლი მეც გამოვთქვი და საკმაოდ მალე ვიპოვე თემა, რომელზეც მოხსენებას მოვამზადებდი. ზოგადად ხალხმა, რომელიც ჩემ გარშემოა, იცის რომ უცნაური და იშვიათი რაღაცები მიყვარს. გამონაკლისი არც ეს თემა ყოფილა. მოვიძიე დაავადება, რომეელიც თავისუფლად შეგვიძლია ვთქვათ, რომ მსოფლიოს მასშტაბით ერთ-ერთი უიშვიათესია.  სანამ უშუალოდ დაავადებაზე  დავიწყებ საუბარს მინდა ორიოდე სიტყვით შევეხო უჯრედის ერთ-ერთ უმნიშვნელოვანეს ორგანოიდ - პეროქსისომას, რადგან აღნიშნული დაავადება ამ ორგანელასთან არის დაკავშირებული. პეროქსისომები - სტრუქტურა და ფუნქცია      პეროქსისომა ერთმემბრანიანი ორგანელაა, რომელიც ეუკარიოტული უჯრედების უმრავლესობაშია აღმოჩნილი. მიტოქონდრიების მსგავსად ისინიც უჯრედის სასიცოცხლო პროცესების წარსამართად იყენებენ ჟანგბადს, მაგრამ ენერგიის სადგურებისაგან განსხვავებით მათ საკუთარი გენომი არ გააჩნიათ. განივ განაკვეთზე

სინესთეზია - συναίσθησις

სინესთეზია  ( συναίσθησις)   ბერძნული სიტყვა და ერთდროულად , ერთიანად შეგრძნებას ნიშნავს . 21-ე საუკუნეში არსებობენ ადამიანები, რომელებიც სამყაროს განსხვავებულად აღიქვამენ, მათ პლასტმასის მუსიკასთან ერთად ლაპარაკის გემოც იციან. ასეთ ადამიანებს სინესთეზიის ნიჭი აქვთ. სინესთეზია არის აღქმის ფსიქოლოგიური მოვლენა. აღნიშნული ფენომენის დროს ადამიანის ტვინში მგრძნობელობის ერთ-ერთი ორგანოს გაღიზიანებისას წარმოქმნილი შეგრძნებების პარალელურად სხვა მრძნობელობის ორგანოების გაერთიანებული საპასუხო რეაქციები მოსდევს. ანუ სინესთეზია ორი სრულიად განსხვავებული შეგრძნების კავშირს ხდის შესაძლებელს. ეს დამატებითი შეგრძნებები სრულიად უნებლიეა და აღიქმება სინესთეტისგან, როგორც გარე სამყაროს განუოფელი ნაწილი. მოცემული ფენომენი აღმოაჩინა ფრანსის გალტონმა მე-19 საუკუნეში. თანამედროვე მკვლევრები მას მე-7 გრძნობას უწოდებენ (მხედველობა, სმენა, ყნოსვა, შეხება, გემოვნება, ინტუიცია და სინესთეზია). სტატისტი-კუარდ ცნობილია, რომ სინესთეზია დედამიწის მოსახლეობის 4.4%-ს ახასიათებს. გამომდინარე იქიდან, რომ მეცნიე

CJD - კრუტცფელდ-იაკობსის დაავადება

ჩემი ბლოგების მკითხველებმა იციან, რომ სტატიებს ყოველთვის უიშვიათეს და ძალიან საინტერესო დაავადებებზე ვაქვეყნებ, გამონაკლისი არც ეს შემთხვევაა. დღეს მინდა გაგაცნოთ ერთ-ერთი ძალიან საინტერესო ნეიროდეგეერაციული დაავადება, რომლის შესწავლაც 1980-იანი წლებიდან დაიწყო და დღესაც აქტიურად მიმდინარეობს.  მაშასადამე თქვენს წინაშეა ყველაზე გავრცელებული ტრანსმისიული პრიონული დაავადება - CJD ანუ  კრუტცფელდ-იაკობსის დაავადება  ტრანსმისიური (გადამდები) ღრუბლისებრი ენცეფალოპათიები - TSE TSE (Transmissible Spongiform Encephalopathies) ცნობილია ასევე პრიონული დაავადებების სახელითაც. TSE ჯგუფი აერთიანებს უიშვიათეს დაავადებებს, რომელებიც იწვევს თავის ტვინის დეგენერაციას. ისინი ხასიათდება ტვინში მცირე ზომის მრავალი ხვრელის გაჩენით, რომლებიც ამ უკანასკნელს ღრუბლის ფორმას ანიჭებს. აღნიშნული ხვრელების დანახვა შესაძლებელია მხოლოდ თავის ტვინის ნერვული ქსოვილის მიკროსკოპით დათვალიერების შედეგად. TSE-ს მიეკუთვნება: კურუ, მომაკვდინებლი ოჯახური ინსომნია (FFI), გერსტმან-სტრაუსელ-შჩეინკენის დაავადებ